Substancje Aktywne

Lek immunosupresyjny stosowany w ciężkim atopowym zapaleniu skóry. W przeciwieństwie do leków stosowanych miejscowo, cyklosporyna działa systemowo, czyli na cały organizm. Działa hamująco na uwalnianie prozapalnych cytokin IL-1, IL-2, IFN-gamma. Dawkowanie: początkowo 3–5 mg/kg masy ciała na dobę, po uzyskaniu poprawy dawkę redukuje się do 1,5–2 mg/kg masy ciała na dobę. Leczenie zwykle trwa od 4 do 8 tyg.[1] Po zaprzestaniu leczenia występują nawroty choroby - po dwóch tygodniach u 50% chorych i po sześciu tygodniach u 75% chorych.

salicylic acid analgeticum, antiacneticum, antiphlogisticum nonsteroidum, antirheumaticum, dermaticum D02AF Działanie Niesteroidowy lek przeciwzapalny (NLPZ) z grupy nieacetylowanych salicylanów o działaniu przeciwgorączkowym, przeciwzapalnym i przeciwbólowym. Działanie leku polega głównie na hamowaniu cyklooksygenaz: (1) konstytutywnej (COX-1), odpowiedzialnej za syntezę prostaglandyn spełniających funkcje fizjologiczne; (2) indukowalnej (COX-2), odpowiedzialnej za syntezę prostaglandyn prozapalnych w miejscu zapalenia. Hamuje procesy zapalne i zmniejsza obrzęk zapalny. Szybko się wchłania z przewodu pokarmowego, przenikając do wszystkich płynów tkankowych.

Pimekrolimus - jest substancją pochodzącą z bakterii Streptomyces hygroscopius var ascomucetu. Jest to pochodna aksomycyny. Został on wyodrębniony po raz pierwszy prawie 40 lat temu i początkowo badany był pod kątem działania przeciwgrzybicznego. Właściwości immunomodulujące macrolactamu ascomycyny poznano dopiero ok. 16 lat po jego wyizolowaniu. Na pimekrolimusie bazuje lek Elidel. Wyniki badań wykazują znaczącą skuteczność stosowanego miejscowo pimekrolimusu już po 3 dniach leczenia[1][2]. Skuteczność ta dotyczyła zmniejszenia stopnia nasilenia zmian skórnych oraz zmniejszenia zaburzeń snu.

Takrolimus jest substancją wytwarzaną przez grzyb Streptomyces tsukabaenzi, działającą immunomodulująco (głównie immunosupresyjnie) i przeciwzapalnie. Należy do grupy inhibitorów kalcyneuryny, podobnie jak cyklosporyna i pimekrolimus. Znany jest od 1984 roku. Od dłuższego czasu stosowany jest we wspomaganiu leczenia po transplantacjach narządów. Działanie takrolimusu polega między innymi na: blokadzie transkrypcji cytokin prozapalnych wytwarzanych przez limfocyty Th hamowaniu syntezy i uwalniania mediatorów komórek tucznych upośledzeniu funkcjonowania komórek Langerhansa hamowaniu wczesnej aktywacji limfocytów T przez połączenie z białkiem wiążącym (makrofiliną) FK506 osłabia działanie układu odpornościowego powoduje wzrost syntezy kolagenu, nawet po długotrwałym leczeniu sterydami; odbudowuje skórę SAKARI REITAMO, ANITA REMITZ Miejscowe leczenie immunomodulujące u chorych na atopowe zapalenie skóry Postępy Dermatologii i Alergologii XXI; 2004/4[1]