Sterydy

Europejska klasyfikacja (cztery grupy) miejscowo stosowanych kortykosterydów w zależności od siły działania I. Słabe kortykosteroidy Hydrokortyzon 0,5% i 1,0% Octan hydrokortyzonu 1,0% Metyloprednizolon 0,25% Deksametazon 0,1–0,2% Acetonid fluocinolonu 0,0025% II. Średnio silne kortykosteroidy Piwalat flumetazonu 0,02% Benzoesan betametazonu 0,025% Dezoksymetazon 0,05% Dipropionian betametazonu 0,05% Maślan hydrokortyzonu 0,1% Acetonid triamcinolonu 0,04% III. Silne kortykosteroidy Acetonid flucinolonu 0,025% Acetonid triamcinolonu 0,1% Aceponian metyloprednizolonu 0,1% Benzoesan betametazonu 0,25% Dipropionian betametazonu 0,05% Pirośluzan mometazonu 0,1% Walerian betametazonu 0,1% i 0,05% IV.

Kortykosterydy - leki działające silnie przeciwzapalnie. Hamują stany zapalne i reakcje alergiczne, zmniejszając świąd, zaczerwienienie i pogrubienie skóry. Przy stosowaniu tych leków należy zachować szczególną ostrożność ze względu na możliwość wystąpienia skutków ubocznych – dotyczy to długotrwałego, przewlekłego używania. W czasie używania leków kortykosterydowych należy ściśle przestrzegać zaleceń lekarza, zwłaszcza dotyczących okresu używania tych leków. Jak używać kortykosterydów Gdy decydujemy się lub musimy użyć maści (kremów) kortykosterydowych, należy pamiętać o kilku zasadach:

Uzależnienie od sterydów Posterydowe zapalenie skóry - stan zapalny wywołany uzależnieniem się skóry od sterydów stosowanych zewnętrznie. Można ten mechanizm porównać do głodu narkotycznego. Najprościej mówiąc: skóra, która otrzymuje regularnie dawkę sterydów, przy ich odstawieniu odczuwa głód sterydowy, co skutkuje pogorszeniem. W ten sposób skóra “domaga” się kolejnej dawki sterydu, jak narkoman narkotyku. Pacjent w reakcji na pogorszenie karmi więc skórę sterydami, wytwarza się błędne koło. Dodatkowo uzależnienie pogłębia fakt, że:

Sterydy stosowane zewnętrznie Częściej używane i mniej szkodliwe są sterydy stosowane zewnętrznie – maści, kremy, fluidy. Mogą one wywoływać takie skutki uboczne jak: miejscowe ścieńczenie naskórka i skóry właściwej rozstępy skórne posterydowe zapalenie skóry i zmiany trądzikopodobne zapalenie okołoustne zapalenie mieszków włosowych przebarwienia i odbarwienia nadmierne owłosienie utrwalony rumień - trwałe rozszerzenie powierzchownych naczyń krwionośnych zwiększoną skłonność do zakażeń bakteryjnych, wirusowych, grzybiczych i pasożytniczych skóry, które występują u 16–43% chorych leczonych miejscowymi GKS.

Nie stosuj miejscowych preparatów glikokortykosteroidowych w leczeniu chorób skóry bez prawidłowo postawionej diagnozy. GKS są wyrafinowaną formą leczenia objawowego chorób przebiegających z zaburzeniami immunologicznymi i stanem zapalnym, jednak nie eliminują przyczyn ich powstawania. Niejednokrotnie zdarza się, iż po zaprzestaniu terapii objawy choroby wracają znacznie bardziej nasilone. Nieprawidłowym postępowaniem jest stosowanie preparatów silnie działających jako leków I rzutu. Należy wybrać lek o możliwie najsłabszym działaniu, który zapewni ustąpienie wykwitów w jak najkrótszym czasie.

Zespół Cushinga - Nadczynność glikokortykosteroidowa (hiperkortyzolemia) Zespół Cushinga jest to zespół objawów chorobowych spowodowanych nadczynnością glikokortykosteroidową nadnerczy. Najczęstszą przyczyną tego zespołu jest egzogenna podaż glikokortykosteroidów z różnych przyczyn. Dlatego w razie stwierdzenia charakterystycznych objawów, należy zawsze wykluczyć jego postać jatrogenną. A. Przyczyny egzogenne(najczęstsze): Długotrwałe leczenie glikokortykosteroidami. Długotrwałe leczenie analogami ACTH (Hormon adrenokortykotropowy). B. Nadmierne endogenne wytwarzanie glikokortykosteroidów: Wtórny przerost kory nadnerczy Pierwotny mikroguzkowy przerost (<1%), gruczolak (10%) lub rak nadnerczy (15% przyczyn endogennych).